许多常见的护肤品都能引发过敏，一项新研讨找到了或许的原因，解说为何一些小分子物质也能招引免疫系统的“火力”，并对此提出了或许的医治计划。
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来历 哥伦比亚大学尔湾医学中心
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审校 戚译引
皮肤的过敏反响或许由许多不同的化合物引起。这些化合物存在于面霜、化妆品和其它部分涂改的消费品中，但它们引起过敏反响的原因却尚不明晰。
一项新研讨标明，某些化学物质会替代脂质，即皮肤细胞中天然的脂类分子，这个发现或许能够解说许多常见成分引发过敏性触摸性皮炎的原因，并指引了一条振奋人心的医治该疾病的新思路。
这项研讨由哥伦比亚大学尔湾医学中心（Columbia University Irving Medical Center）、布里格姆妇女医院（Brigham and Women's Hospital）和莫纳什大学（Monash University）的研讨人员领导，并在线宣布在 2020 年 1 月 3 日的《科学 免疫学》（Science Immunology）杂志上。
皮炎的不知道之谜
刺果毒漆藤（poison ivy）是过敏性触摸性皮炎（一种发痒的皮疹）的常见诱因，但对错处方的部分涂改产品中的许多成分也能够引发相似的皮疹。
当免疫系统的 T 细胞将一种化学物质辨认为外来物时，过敏反响就开端了。T 细胞不能直接辨认小分子化学物质，研讨标明这些化合物需要与较大的蛋白质发作化学反响，然后才干被 T 细胞辨认。
“但是，护肤品中引发过敏性触摸性皮炎的许多小分子化合物缺少发作这种反响所需的化学基团，”该研讨的一起领导者、哥伦比亚大学瓦杰洛斯内科和外科医学院（Vagelos College of Physicians and Surgeons）皮肤病学助理教授阿内米可 德容（Annemieke de Jong）博士说。
“这些小分子化学物质对T细胞应该是不行见的，但现实并非如此。”
寻觅诱发过敏的化学物质
德容和搭档置疑 CD1a 或许是使这些化学物质对 T 细胞可见的原因，这是一种在朗格汉斯细胞（Langerhans cells，皮肤外层的免疫细胞）上很多存在的分子。
在这项研讨中，研讨人员在组织培养的人体细胞中进行试验，发现几种已知能引发过敏性触摸性皮炎的常见化学物质能够与朗格汉斯细胞外表的 CD1a 分子结合，并激活 T 细胞。
这些化学物质包含秘鲁香脂和法尼醇（farnesol），它们存在于许多个人护理产品中，如护肤霜、牙膏和香水。在秘鲁香脂中，研讨人员发现苯甲酸苄酯（benzyl benzoate）和肉桂酸苄酯（benzyl cinnamate）是引起过敏反响的化学物质。整个研讨中，他们共发现了十多种经过 CD1a 激活 T 细胞的小分子化学物质。
德容说：“咱们的研讨显现了这些化学物质怎么激活组织培养中的 T 细胞，但咱们一定要慎重，还不能判定这便是过敏患者的切当发病机制。但这项研讨确实为后续研讨铺平了路途，咱们咱们能够在此基础上承认过敏患者的发病机制，并规划反响按捺剂。”
医治新思路
CD1a 分子一般与皮肤自身在地道状结构内天然构成的脂质结合。这些脂质在地道中向外杰出，构成一个物理屏障，阻挠 CD1a 与 T 细胞相互作用。
莫纳什大学所做的结构研讨标明，本研讨发现的过敏原之一法尼醇，能够躲藏在有 CD1a 的地道内，替代 CD1a 分子上一般凸起的天然脂质。“这种替代使得 T 细胞能够正常的看到 CD1a 外表，然后引起免疫反响，”德容解说道。
这一发现提出了一种或许性，即经过在皮肤上涂改竞争性的脂质来替代那些触发免疫反响的脂质，然后阻挠过敏性触摸性皮炎的发作。“从之前的研讨中，咱们咱们都知道有几种脂质能够结合 CD1a，但不会激活 T 细胞，”她说。
现在，应对过敏性触摸性皮炎的仅有办法是辨认并防止触摸有害化学物质。部分涂改的药膏有助于缓解皮疹，患者一般不到一个月就会康复。在严峻的病例中，医师或许会开处口服皮质类固醇，这是一种按捺免疫系统的抗炎药，但会添加感染和其它副作用的危险。
论文信息
[论文标题] Human T cell response to CD1a and contact dermatitis allergens in botanical extracts and commercial skin care products
[论文作者] Sarah Nicolaiet al.
[宣布时刻] 2020年1月3日
[宣布期刊]Science Immunology
[论文链接]https://immunology.sciencemag.org/content/5/43/eaax5430/tab-article-info
[论文编号] 10.1126/sciimmunol.aax5430
[论文摘要] During industrialization, humans have been exposed to increasing numbers of foreign chemicals. Failure of the immune system to tolerate drugs, cosmetics, and other skin products causes allergic contact dermatitis, a T cell–mediated disease with rising prevalence. Models of αβ T cell response emphasize T cell receptor (TCR) contact with peptide-MHC complexes, but this model cannot readily explain activation by most contact dermatitis allergens, which are nonpeptidic molecules. We tested whether CD1a, an abundant MHC I–like protein in human skin, mediates contact allergen recognition. Using CD1a-autoreactive human αβ T cell clones to screen clinically important allergens present in skin patch testing kits, we identified responses to balsam of Peru, a tree oil widely used in cosmetics and toothpaste. Additional purification identified benzyl benzoate and benzyl cinnamate as antigenic compounds within balsam of Peru. Screening of structurally related compounds revealed additional stimulants of CD1a-restricted T cells, including farnesol and coenzyme Q2. Certain general chemical features controlled response: small size, extreme hydrophobicity, and chemical constraint from rings and unsaturations. Unlike lipid antigens that protrude to form epitopes and contact TCRs, the small size of farnesol allows sequestration deeply within CD1a, where it displaces self-lipids and unmasks the CD1a surface. These studies identify molecular connections between CD1a and hypersensitivity to consumer products, defining a mechanism that could plausibly explain the many known T cell responses to oily substances.
